samedi 26 janvier 2008

CHIRURGIE VASCULAIRE

Ischémie aigue / Présentation clinique :
Douleur aigue / sensation de froid, pâleur et déficit sensitif et moteur, rigidité musculaire (amputation).

Ischémie aigue des membres inf :
Manque O2 pour les cellules pendant 15min = mort. Si une art se rétrécis, le tissu émet des signaux pour développer un réseau de suppléance. Si ischémie aigue alors pas le temps d’intervenir donc pas de suppléance. Touche le plus les membres inf, pers âgées, coma, troubles mentaux.

→ Embolie : matériel va se loger dans un vaisseau
→ Thrombose : caillot se formant dans art → plaque athérosclérose.

Dans le 2ème cas vérifier qu’il n’y a pas eu d’extension : neuro, coronarienne, viscérale, autres…
Gravité générale : défaillance de l’état circulatoire, respiratoire et neuro peu y avoir une déshydratation.
Exam complémentaire : ECG, radio pul, iono, troponine, groupe rhésus, hémostase. Doivent être fait le plus rapidement possible car permet de poser un diag.
ETRE CONSCIENT de la nécessité de l’URGENCE car dépend de la suite de vie du patient.

Ttt : rapide, complet et réaliste : Héparine IV, vasodilatateur en IV, antalgiques (douleur = stress cardiovasculaire = infarctus possible).
Désobstruction / modalités: désobstruction chir, thrombo aspiration per cutanée, fibrinolyse par agent fibrinolytique. + ttt médical du syndrome de loge.

HEPARINE IV SE :
Bilan : plaquettes, TCA TP, Hb. Perf avec garde veine, héparine bolus 50 100 UI/kg en ID, en continu : 500 UI/kg/24h. TCA.

Résultats :
Post op = mortalité 15 à 40%, complications métaboliques, cardiopathie causale, ischémie symptomatique, syndrome de glissement, défaillance multiviscérale.
Amputation 10 à 20%, syndrome de loge, viabilité dépassé, trauma art per op, 20% de réopération.

Résultats du ttt médical préventif des récidives :
Récidives à 10 ans pour patient sous anticoa = 20%, sans anticoa = 40%.

Dans ces patho, rôle de l’équipe est très important, accueil +++ (même si pronostic mauvais, famille anxieuse…), bien comprendre le patient, bilan en urgence (dynamisé l’ensemble de l’équipe), recueil des signes vitaux +++, prévention des complications de décubitus (escarres, paralysie…).

Artérite des membres inf (chronique) :
Définition : le plus souvent athérosclérose, maladie de l’intima des art, créant des sténoses ou des occlusions, responsable d’une mauvaise perf des tissus en aval.
Physiopathologie : diminution du débit sg des membres inf à l’effort, au repos (RAS). Ischémie tissulaire (muscles, nerfs, peau). Compensation = néovaisseaux, décompensation = gangrène. Douleur classique du mollet (cf ballonnement).

Description des patients types :
Age moyen 68 ans, homme/femme, facteurs de risque : HTA 30%, HC 20%, tabac 80%, diabète 30%.
Diffusion :
Tronc Supra Aortique = sténose carotidienne nécessitant chir : 5 10%.
Fréquence de l’AOMI chez des patients présentant une sténose carotidienne 20 30%.
Anomalie coronarienne :
- Symptomatique (+ATCD) : 30%
- Coronarographie systématique : 70%
- Maladie coronaire corrigible : 20, 40%

Evolution :
Peri op : mort 3%, coronaire : 50% mort.
Mortalité tardive : coronaire 60%mort. Suivi à 5 ans : stade II = 70%, stade III et IV = 30%, lésions art de la jambe 40%.

Exploration vasculaire :
- Imagerie artérielle : écho doppler, artériographie, ARM, angioscan, capillaroscope.
- Exploration fonctionnelle : mesure index bras cheville, doppler artériel, périmètre de marche sur tapis, TcPO2, pléthysmographes.
Bilan générale : diffusion de l’athérosclérose, morbidités associés (poumons, reins, œil…), facteurs de risques cardiovasculaires et leur retentissement, environnement social et médical, psychisme.

Objectifs ttt :
- généraux : correction des FDR, exercice physique+++.
- Stade II : marche.
- Stade II fort : sauvetage des membres
- Stade III et IV : sauvetage des membres.

Les moyens : correction des FDR, mode de vie, habitudes. Programme de suivi et encadrement médicale, paramédicale, pharmacologique.
Programme de réhabilitation physique, médoc « épargneurs » de vie, médoc de la claudication, les revascularisations instrumentales (chir, endovasculaire), amputation et mise à plat, thérapeutiques nouvelles « biotechnologies », rééducation fonctionnelle, prothèse.
Rôle de l’équipe soignante : complication de décubitus, infection, éducation (FDR, chaussures/pédicure, suivi de sa maladie par le malade), réhabilitation fonctionnelle, suivi post op, prévention des complications du décubitus.

Les Anévrismes (10ème cause de pays industrialisés)

2 territoires : cérébraux et principalement de l’aorte, risque principal de mort : 95% pour aorte.
Il y a de plus en plus d’anévrisme = incidence de la maladie augmente.
Facteur : âge.
Anévrisme : dilatation des art de plus de 50% avec perte de parallélisme des bords.
Etiologie : athérosclérose +++, maladies inflammatoires, infection (syphilis, salmonelle, VIH…), post dissection (athérosclérose).
Mécanismes de formations : destruction de la paroi, destruction totale = faux anévrisme, amincissement = dissection.
Sites anatomiques : aorte abdo sous rénale (+ fréquent), art des membres inf (poplitée), art viscérale, association (AAA = 10% d’anévrisme poplitée, anévrisme poplitée bilatérale = 70%).

Description des patients : âge moyen 68ans, risque augmente avec l’âge, homme/femme = 9/1, FDR : tabac, atcd familiaux.
Diffusion : au niveau TSA = sténose carotidienne nécessitant chir 20%, fréquence de l’AOMI chez les patients ayant une sténose carotidienne 20 30%. Anomalies coronaires = 70%

Evolution : AAA = rupture, risque proportionnel au diamètre et à la douleur. Anévrisme poplitée = ischémie du membre et amputation. Péri op = mort à froid 5 10%, douleur 10%, rupture 50 80%, coronaire 50%.
Mortalité tardive (AAA) : coronaires 60% des morts, AVC 15%, Cancer.
Mort suivie à 5 ans : 20% de moins que le témoin.

Symptôme :
- AAA : asymptomatique. Douleur, rupture, compression.
- Anévrisme poplitée : asymptomatique, parfois masse battante, claudication et ischémie aigue.

Exploration vasculaire : imagerie art = échodoppler +++, scan, ARM, artériographie.

Décision thérapeutique :






Bilan général : diffusion de l’athérosclérose, morbidité, FDR cardiovasculaire et retentissement, espérance de vie, tonus.

Objectifs thérapeutiques : pour AAA prévenir la rupture (5cm = 5% rupture/an = 5% de DC opéré suivi.
Dans tout les cas : morbidité CV, cancers, suivi de morbidité de la reconstruction (endopathie). Dépistage.
Les moyens : les revascularisations instrumentales (chir, endovasculaire), correction des FDR (mode de vie, habitude, programme de suivi et encadrement médical…), médocs : « épargneurs » de vie, autre ttt (futur médocs, thérapie génique et cellulaire).

Aucun commentaire:

Recherche

Google