HTA, pathologies veineuses
Pression artérielle : c’est la pression qu’exerce le sang sur les parois des art. Cette pression dépend de 2 éléments : la débit card, la résistance périph. Débit dépend du volume d’éjection systolique et de la fréquence card qui dépend elle-même de l’équilibre entre le système sympathique (cardio accélérateur) et parasympathique (cardiomodérateur).
PA = débit cardiaque × résistance périphérique.
L’augmentation de l’un des facteurs → l’augmentation de la PA.
Existe 2 systèmes de régulation de la PA :
- Court terme : utilise les barorécepteurs.
- Moyen terme : avec augmentation de la PA grâce à la rénine = syst rénine/angiotensine. C la régulation rénale (utilise les mouvements de Na+ et de l’eau)
Classification de la TA (selon OMS)
- Normal : inf à 140 mm de mercure. Diastolique inf à 90 mm.
- 140/160 = limite. TA compris entre 90 et 140 mm.
- TA élevé : systolique sup à 160, diastolique sup 95.
Déf arbitraire car l’âge, le facteur génétique, le mode de vie et l’ethnie sont à prendre en considération.
Cause de l’HTA :
Coarctation de l’aorte (malformation infantile), endocrinien (surrénalienne : syndrome de Conn, syndrome de Cushilg, hyperplasie des surrénales), phéochromocytome (cause de petites tumeurs) avec une hypertension souvent systolique. Cause réno-vasculaire (sténose art rénale), cause néphropathie parenchymateuse, la pylonéphrite, les glomérulopathies et maladie kystique du rein. La grossesse, l’abus de réglis, les contraceptifs et l’obésité. 80% cause n’est pas retrouvé = HTA essentiel.
Complications cardiovasculaires, cérébrales :
Cardio : dyspnée, angor, anévrisme de l’aorte sous la pression, OedemeAïguPoumons.
Rénale : insuff rénale (augmentation créatinine), hématurie, dysurie.
Cérébrale : AVC, céphalée, bourdonnement d’oreille.
Mesure de la PA :
Manomètre, l’auto mesure, mesure ambulatoire.
Peut y avoir des causes d’erreurs : matos défectueux, IDE pressé, pers âgé hémiplégique.
A prendre chez le patient couché et debout (recherche d’hypotension orthostatique).
Ttt : avant tout ttt HTA il faut l’affirmer. TA sur 3 prises.
Différents moyens de ttt :
- Hygiéno-diététique : réduire la charge pondérale / Alcool.
- Β bloquants : diminution de la TA sur le système adrénalgique = sympathique.
- Inhibiteurs calciques : diminution de la volémie CRONOADALATE ®.
- Diurétique : ASILIX®, ALDACTOL®, → diminution de la volémie et résistance périphérique.
- Inhibiteurs de l’enzyme de conversion : bloque AngioTensine1 qui est censé s’activer et devenir AT2 qui agit sur résistance périphérique.
- Inhibiteur de l’angiotensine II : AT2 active est bloque par antagoniste AT2.
- Hypertenseur centraux : vasodilatateur agissent sur résistance périphérique en dilatant les vssx constris.
Bilan : iono complet, NFS + plaquettes, protéinurie (albumine, urée,créatinine…), radio thoracique, ECG, exam de fond de l’œil, écho card.
Peut y avoir un ttt à vie de l’HTA ou au long court.
Pathologie veineuse :
Sang circule à basse pression → stase → embolie. Veine à propriété anticoa et procoa. Déséquilibre → phlébite.
Thrombose veineuse profonde (TVP) → complication immédiate de l’embolie pul. Complication tardive post embolique. Lésion de l’endothélium et hypercoa ou thrombophylie = triade de Virchow. Facteur inhibiteur phlébite → anti thrombine III, prot C.
Exam clinique :
Douleur mollet spontané ou à la palpation. Signe de OMANS.
Œdème peut être bilatéral, hématome au mollet = phlébite (RDCG). Echodoppler du membre inf, phlébographie après opacification.
Bilan : NFS, plaquettes.
Ttt anticoa : LOVENOX ® (HBPM).
PA = débit cardiaque × résistance périphérique.
L’augmentation de l’un des facteurs → l’augmentation de la PA.
Existe 2 systèmes de régulation de la PA :
- Court terme : utilise les barorécepteurs.
- Moyen terme : avec augmentation de la PA grâce à la rénine = syst rénine/angiotensine. C la régulation rénale (utilise les mouvements de Na+ et de l’eau)
Classification de la TA (selon OMS)
- Normal : inf à 140 mm de mercure. Diastolique inf à 90 mm.
- 140/160 = limite. TA compris entre 90 et 140 mm.
- TA élevé : systolique sup à 160, diastolique sup 95.
Déf arbitraire car l’âge, le facteur génétique, le mode de vie et l’ethnie sont à prendre en considération.
Cause de l’HTA :
Coarctation de l’aorte (malformation infantile), endocrinien (surrénalienne : syndrome de Conn, syndrome de Cushilg, hyperplasie des surrénales), phéochromocytome (cause de petites tumeurs) avec une hypertension souvent systolique. Cause réno-vasculaire (sténose art rénale), cause néphropathie parenchymateuse, la pylonéphrite, les glomérulopathies et maladie kystique du rein. La grossesse, l’abus de réglis, les contraceptifs et l’obésité. 80% cause n’est pas retrouvé = HTA essentiel.
Complications cardiovasculaires, cérébrales :
Cardio : dyspnée, angor, anévrisme de l’aorte sous la pression, OedemeAïguPoumons.
Rénale : insuff rénale (augmentation créatinine), hématurie, dysurie.
Cérébrale : AVC, céphalée, bourdonnement d’oreille.
Mesure de la PA :
Manomètre, l’auto mesure, mesure ambulatoire.
Peut y avoir des causes d’erreurs : matos défectueux, IDE pressé, pers âgé hémiplégique.
A prendre chez le patient couché et debout (recherche d’hypotension orthostatique).
Ttt : avant tout ttt HTA il faut l’affirmer. TA sur 3 prises.
Différents moyens de ttt :
- Hygiéno-diététique : réduire la charge pondérale / Alcool.
- Β bloquants : diminution de la TA sur le système adrénalgique = sympathique.
- Inhibiteurs calciques : diminution de la volémie CRONOADALATE ®.
- Diurétique : ASILIX®, ALDACTOL®, → diminution de la volémie et résistance périphérique.
- Inhibiteurs de l’enzyme de conversion : bloque AngioTensine1 qui est censé s’activer et devenir AT2 qui agit sur résistance périphérique.
- Inhibiteur de l’angiotensine II : AT2 active est bloque par antagoniste AT2.
- Hypertenseur centraux : vasodilatateur agissent sur résistance périphérique en dilatant les vssx constris.
Bilan : iono complet, NFS + plaquettes, protéinurie (albumine, urée,créatinine…), radio thoracique, ECG, exam de fond de l’œil, écho card.
Peut y avoir un ttt à vie de l’HTA ou au long court.
Pathologie veineuse :
Sang circule à basse pression → stase → embolie. Veine à propriété anticoa et procoa. Déséquilibre → phlébite.
Thrombose veineuse profonde (TVP) → complication immédiate de l’embolie pul. Complication tardive post embolique. Lésion de l’endothélium et hypercoa ou thrombophylie = triade de Virchow. Facteur inhibiteur phlébite → anti thrombine III, prot C.
Exam clinique :
Douleur mollet spontané ou à la palpation. Signe de OMANS.
Œdème peut être bilatéral, hématome au mollet = phlébite (RDCG). Echodoppler du membre inf, phlébographie après opacification.
Bilan : NFS, plaquettes.
Ttt anticoa : LOVENOX ® (HBPM).
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